Ausgleichs- und Dekompensation von Diabetes

Vorstadien des Typ-2-Diabetes: Metabolisches Syndrom und Insulinresistenz

Insulin unter Last

Glukokortikoide sind nach S. Mit aktiv kompensierten und subkompensierten CP haben Glucocorticoide eine antiinflammatorische, antitoxische und immunsuppressive Wirkung auf spezifische Rezeptoren von immunkompetenten Zellen. Dies geht einher mit einer Hemmung der Synthese von Prostaglandinen und anderen Entzündungsmediatoren sowie dem Aktivierungsfaktor von T-Lymphozyten, die von Monozyten produziert werden. Podymova an. Die Dosierung wird durch individuelle Toleranz und Aktivität des pathologischen Ausgleichs- und Dekompensation von Diabetes bestimmt.

Ohne erkennbare Dekompensation steigt die Serumaminotransferase-Aktivität um mehr als das fache. Die für Wochen vorgeschriebene Höchstdosis reduziert den Ikterus und verringert die Aktivität der Aminotransferasen in 2 Fällen.

Es wird empfohlen, die gesamte Tagesdosis nach dem Frühstück einzunehmen, da der Höhepunkt der täglichen Sekretion von Glukokortikoiden morgens ist. Die Behandlungsdauer beträgt 3 Monate bis mehrere Jahre. Patienten mit einer nichtalkoholischen CP-Ätiologie mit einem hohen Aktivitätsgrad und einem rasch fortschreitenden Verlauf, die mit der integrativen Phase der Entwicklung von HBV und HCV einhergehen, benötigen eine Behandlung mit Prednison in einer hohen Tagesdosis von 40 bis 60 mg und mehr 3.

Aprosina, ; Czaja, Summerskill, Einige Hepatologen bezweifeln die Durchführbarkeit einer Glukokortikoidtherapie für die Zirrhose der viralen Ätiologie. Loginov und Yu E. Blok glauben, dass bei viraler CPU in manchen Fällen eine abwartende Taktik bezüglich der Verabreichung von Glukokortikoiden angesichts der Möglichkeit der Entwicklung einer spontanen Remission gerechtfertigt ist. Wahrscheinlich ist zu bedenken, dass bei Ausgleichs- und Dekompensation von Diabetes Aktivität des pathologischen Prozesses und bei kompensierter und kompensierter Leberzirrhose die Verabreichung von Ausgleichs- und Dekompensation von Diabetes unabhängig von der Ursache der Erkrankung angezeigt ist.

Bei einer dekompensierten Leberzirrhose jeglicher Ätiologie ist eine Behandlung mit Glukokortikoiden insbesondere im Endstadium nicht angezeigt. In dieser Situation tragen Glukokortikoide dazu bei, dass infektiöse Komplikationen und Sepsis, Ulzerationen des Gastrointestinaltrakts, Osteoposen und auch die Lebenserwartung der Patienten beeinträchtigt werden.

Kontraindikationen für die Ernennung von Glukokortikoiden: Diabetes mellitus, Verschlimmerung des Ulcus pepticum, gastrointestinale Blutungen, aktive Formen der Lungentuberkulose, Bluthochdruck mit Bluthochdruck, Neigung zu Infektionskrankheiten, septische Erkrankungen, chronische bakterielle, virale und parasitäre Infektionen, systemische Mykosen, Ausgleichs- und Dekompensation von Diabetes Geschichte, Katarakt, endogene Psychose. Foreter bezieht sich auch auf Kontraindikationen für das hämorrhagische Syndrom und deutliche Aszites.

Zur gleichen Zeit glauben S. Golikov, E. Ryss, Yu I. Fishzon-Ryssdass mit den Symptomen einer hohen Aktivität des Prozesses die Anwesenheit von Aszites kaum ein absolutes Hindernis für die Verschreibung von Prednison ist.

Derzeit gibt es keine ausreichend zuverlässigen und radikalen Methoden zur Behandlung chronischer Lebererkrankungen. Dennoch ist es bei chronischer Hepatitis möglich, eine langfristige Stabilisierung der Erkrankung und häufig eine klinische Genesung zu erreichen. In den ersten beiden Stadien der Zirrhose ist es möglich, eine langfristige Stabilisierung des Prozesses und einen zufriedenstellenden Zustand des Patienten und manchmal eine Arbeitsfähigkeit zu erreichen.

Die wesentliche Voraussetzung für die Wirksamkeit ist die Notwendigkeit einer permanenten Therapie: Der Patient sollte nicht nur in der aktiven, sondern auch in der inaktiven Phase der Erkrankung behandelt werden, um eine längere und stabilere Stabilisierung des Zirrhoseprozesses zu erreichen.

Schematisch können wir die folgenden Bereiche therapeutischer Interventionen unterscheiden: 1 Eliminierung oder Neutralisierung des aktuellen Hepatotropiemittels; 2 Einfluss auf die grundlegenden Mechanismen des Fortschreitens pathologischer Veränderungen in der Leber und anderen Körpersystemen; Diese Wirkungen sind eng mit Aktivitäten verknüpft, die auf die Erhaltung und Verbesserung der Leberfunktion, die Erhaltung und Regeneration von Hepatozyten abzielen.

Die körperliche Aktivität bei chronischer Ausgleichs- und Dekompensation von Diabetes und Leberzirrhose sollte begrenzt sein. Selbst nach einem Übergang in einen stabilen und kompensierten Zustand ist es ratsam, eine Mittagsruhe zu empfehlen. Patienten mit Leberzirrhose sollten Ausgleichs- und Dekompensation von Diabetes nicht an Aktivitäten beteiligen, die zu Erschöpfung führen.

Wenn das Verhältnis von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten als 1: 1: 5-Tagesration mindestens g Protein enthalten sollte, bringe es etwa Kalorien T. Loranskaya, Fette werden vorzugsweise pflanzlich verzehrt. Stickstoffhaltige Zersetzungsprodukte können unter Umgehung der Leber durch die extrahepatischen und intrahepatischen portokavalen Anastomosen in den allgemeinen Blutkreislauf gelangen und Enzephalopathie und Koma verursachen.

Bei den ersten Manifestationen der portosystemischen Enzephalopathie sollte man die Proteinmenge in der Diät sofort auf ein Niveau begrenzen, bei dem die Symptome einer Ammoniakvergiftung nicht auftreten. Die Verabreichung von Antibiotika, die die bakterielle Darmflora beeinflussen Oxytetracyclin, Chloramphenicol usw. Vitamine, die als Katalyseberge zu den Enzymsystemen gehören, sind aktiv an Stoffwechselprozessen beteiligt.

In der aktiven Phase der Erkrankung wertet die Verwendung von Ascorbinsäure zusammen mit Bioflavonoiden und fast dem gesamten Vitaminkomplex der Gruppe B. Wildhirt und A. Loginov die Wirksamkeit der gleichzeitigen Verabreichung von hohen Dosen von Vitamin B12 und Folsäure hoch ein. In der inaktiven Phase der Krankheit ist es vernünftig, innerhalb eines Komplexes von Vitaminen der Gruppe B und Ascorbinsäure zu verschreiben. Zu diesem Zweck können Präparate aus einem ausgewogenen Vitaminkomplex wie Undevit erfolgreich eingesetzt werden.

Monatliche Zyklen der intramuskulären Verabreichung der Vitamine B12 und B6 mal pro Jahr werden ebenfalls empfohlen. Auch bei einer Fettinfiltration der Leber sollten Cholin und Methionin mit Vorsicht angewendet werden. Cornatzer und Saueg zeigten, dass die Behandlung mit Cholin und Methionin nur dann Ausgleichs- und Dekompensation von Diabetes ist, wenn eine Einzeldosis von 10 g Cholin zu einer Erhöhung des Phospholipidgehalts im Blut führt.

Das Fehlen einer solchen Reaktion zeigt an, dass der Patient über lipotrop stabile Austauschmechanismen verfügt.

Die Einführung von Cholin und Methionin ist in solchen Fällen Ausgleichs- und Dekompensation von Diabetes nur unnötig, sondern kann zu einer sogenannten Methioninvergiftung führen. Es sei darauf hingewiesen, dass ein Leberschaden Ausgleichs- und Dekompensation von Diabetes der Verwendung hoher Methionindosen beschrieben wird Kinsell et al. Viele Forscher glauben, dass es nicht erforderlich ist, Cholin und Methionin einzuführen, da eine richtig formulierte Diät eine ausreichende Ausgleichs- und Dekompensation von Diabetes dieser Substanzen enthält und die notwendige lipotrope Wirkung liefert.

So ist die Verabredung von Cholin und Methionin in Gegenwart von Fettleber angezeigt, sowie wenn das Risiko einer Fettinfiltration der Leber besteht assoziierte Läsionen des Pankreas, Diabetes bei Verwendung von Glukokortikoiden und die Einnahme von Proteinen schwierig ist. Cholin-Dosierung - g Ausgleichs- und Dekompensation von Diabetes Tag, Dosen.

Die parenterale Verabreichung von Proteinhydrolysaten und anderen Proteinarzneimitteln sowie die Transfusion von Blut und Blutplasma sind bei Patienten mit chronischer Hepatitis selten erforderlich.

Eine direkte Indikation für eine Bluttransfusion bei Leberzirrhose ist ein massiver Blutverlust und Krampfadern der Speiseröhre und des Magens. Häufig kann eine Bluttransfusion oder ein Blutplasma dazu verwendet werden, das Wachstum von Leberversagen zu stoppen und den Zustand des Patienten in der Ausgleichs- und Dekompensation von Diabetes Phase der Erkrankung zu verbessern. Studien von K. DryaginI. MagyarFaloon et al. Es wird angenommen, dass die Verabreichung von Proteinarzneimitteln, Bluttransfusionen oder dessen Plasma die Hypoproteinämie beseitigen oder sogar das gestörte Kolloid-Osmose-Verhältnis mit Ascites ausgleichen kann.

Dies gilt für Patienten mit reduziertem Blutvolumen, kollabierten Venen und schnellem Puls. Es gibt keinen positiven Effekt durch die Verabreichung von Proteinpräparaten wie Aminocrovin, Aminopeptid, Hydrolysin bei Patienten mit Leberzirrhose. Bei Vorliegen von Indikationen für Ausgleichs- und Dekompensation von Diabetes parenterale Verabreichung des Proteins wird empfohlen, Blut- oder Plasmatransfusionen vorzuschreiben.

Laszlo, EM Tareevbetrachtet Bluttransfusionen bei präkomatösen und komatösen Patienten als vollständig kontraindiziert. Eine Ausnahme sollte in Fällen gemacht werden, Ausgleichs- und Dekompensation von Diabetes denen das Koma nach massiven Blutungen entwickelt wurde.

Die Verwendung von Glukokortikoiden wird als eine der Methoden der pathogenetischen Behandlung angesehen. Der Grund für die Verwendung dieser Substanzen ist ihre Fähigkeit, die immunbiologische Ausgleichs- und Dekompensation von Diabetes zu regulieren, insbesondere die Bildung von Antikörpern zu unterdrücken, die Entzündungsreaktion zu reduzieren, die Kollagenisierung Ausgleichs- und Dekompensation von Diabetes von Bindegewebe zu hemmen und die intrahepatische Bilestase zu unterdrücken.

Darüber hinaus wirken sie tonisch. Einige Forscher N. Kharitonov, ; A. Bluger et al. Mit Ausgleichs- und Dekompensation von Diabetes Erfahrung kommen immer mehr Forscher zu dem Schluss, dass Glukokortikoide in erster Linie einen positiven Effekt auf das Wohlbefinden der Patienten haben, den Zustand der Leberfunktionen jedoch nicht signifikant verändern und die Ausgleichs- und Dekompensation von Diabetes der Erkrankung nicht merklich beeinflussen EM Tareev, ; EM M.

Tareev et al. Zusätzlich zu den bekannten Komplikationen, zu denen die Verabreichung von Glukokortikoiden führen kann, können Patienten mit chronischen Lebererkrankungen eine Fettleberinfiltration entwickeln Lindner, ; X. Mansurov et al. In Ausnahmefällen ist eine schwere hämorrhagische Nekrose des Leberparenchyms möglich Bassler, Krutskikh,und andere und unsere eigene Erfahrung nahe, dass bei einer sorgfältigen Auswahl Ausgleichs- und Dekompensation von Diabetes Patienten eine Behandlung mit Glukokortikoiden und eine sorgfältige Umsetzung vorgenommen werden positive ergebnisse.

Die Meinung von O. Kuchelder die Verwendung von Kortikosteroiden für die Leberzirrhose empfiehlt, scheint nur vernünftig zu sein, nachdem alle anderen Behandlungsmethoden getestet wurden, insbesondere wenn es sich nicht um eine schwerwiegende Erkrankung handelt und die Prognose dieses Patienten relativ günstig ist. Der Zweck von Glukokortikoiden wird in den folgenden Fällen gezeigt: 1. Die Untersuchung der Leberbiopsie kann wesentlich dazu beitragen, das Problem der Rationalität der Verabreichung von Glukokortikoiden zu lösen.

In Fällen, in denen entzündliche Veränderungen in den Bindegewebsformationen der Leber gegenüber nekrobiotischen Veränderungen im Parenchym vorherrschen, können die diskutierten Arzneimittel bei Abwesenheit einer schweren Fibrose eine positive Wirkung haben Schopper, Kreuzery, ; VG Smagin, O. Tatarinova, V M. Shulman, ; XX Mansurov et al. In Fällen, in denen nekrotische Prozesse im Parenchym vorherrschen, was sich häufig in der hohen Aktivität von Enzymen niederschlägt, ist die Behandlung mit Glucocorticoiden nicht gezeigt.

Hypersplenismus oder Anzeichen einer ausgeprägten Hämolyse bei Patienten mit Leberzirrhose. In diesen Fällen verursachen Kortikosteroide keine signifikanten Veränderungen im Krankheitsverlauf. Eine Verringerung der Intensität von Dyspepsie, Pruritus und Gelbsucht tritt jedoch bei Corticosteroiden schneller und häufiger auf als ohne diese. Glukokortikoide werden manchmal zur Unterdrückung des Aldosteronismus bei Patienten mit Leberzirrhose mit Aszites und Ödemen eingesetzt.

Laslo, verringert wird. Neben den üblichen Kontraindikationen für die Bestimmung von Glukokortikoiden Ulcus pepticum, Diabetes, arterieller Hypertonie, Infektionen, Psychosen sollte bei fortgeschrittenem Leberversagen die Verwendung dieser Gruppe von Medikamenten mit schwerer portaler Hypertonie mit Varikose-Venen vermieden werden.

Die Dosierung der Steroidhormone wird abhängig von der individuellen Toleranz, dem Zustand der Nebennierenrinde und der Rate des Fortschreitens der Erkrankung bestimmt. Normalerweise reicht eine tägliche Dosis von mg Prednison aus, in einigen Fällen kann die Dosis auf mg erhöht werden. Mit dem raschen Anstieg des Leberversagens ist die Verabreichung höherer Dosen gerechtfertigt.

Glukokortikoide werden notwendigerweise vor dem Hintergrund einer massiven Vitamintherapie und einer guten Sättigung des Körpers mit Kalium eingenommen.

Ein sorgfältiger Einsatz von Medikamenten in dieser Gruppe ist auch bei einer Kombination von Leberzirrhose und Magengeschwür möglich. In solchen Fällen ist eine parallele Verabreichung von Antazida und eine Anti-Ulkus-Diät erforderlich, auch wenn keine Symptome einer Verschlimmerung des Magengeschwürs vorliegen.

Mit dem Einsetzen der Ausgleichs- und Dekompensation von Diabetes wird die Dosis des Arzneimittels allmählich verringert, aber seine Aufhebung ist erst nach dem Verschwinden der Anzeichen von Krankheitsaktivität wünschenswert.

Die Dosisreduktion sollte innerhalb von Tagen oder 0,25 mg in Tagen nicht schneller als 5 mg Prednison erfolgen.